运用CRISPR-Cas系统靶向突变型KRAS肿瘤的新策略及研究进展 9787569280500 孙美艳,李淼吉林大学出版社有限责任公司

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作者: 孙美艳,李淼
出版社: 吉林大学出版社有限责任公司
ISBN: 9787569280500

出版时间: 2022-01
装帧: 平装
开本: 16开

作者: 孙美艳,李淼
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医药卫生

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11385268

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目录
第一部分  KRAS靶向治疗在癌症中的研究进展和临床意义
  1  KRAS基因概述
  2  KRas蛋白的主要作用途径
  3  KRAS基因突变及其临床意义
    3.1  常见KRAS基因突变的分型及分子机制
    3.2  临床意义
      3.2.1  肺癌
      3.2.2  结直肠癌
      3.2.3  胰腺癌
  4   外发展动态
    4.1  KRas可以被“沉默”
    4.2  给KRASG12C一个“刹车”
    4.3   鉴定出抑制RAS癌基因的小分子
    4.4  PKC可以调节KRas上的法尼酰——静电开关
    4.5  靶向ACSLa治疗肺癌的新靶点
    4.6  基于小分子化合物的“协同致死化学筛选”体系的建立
    4.7  p110位点的发现
  5  目前针对KRAS基因突变常用策略
    5.1  直接靶向抑制KRAS基因
      5.1.1  AMG510
      5.1.2  MRTX849
      5.1.3  ARS-3248和LY3499446
    5.2  间接靶向KR4S基因
      5.2.1  抑制Kras信号传导通路
    5.3  联合途径抑制
      5.3.1  RAS-效应相互作用抑制剂
      5.3.2  曲美替尼（Trametinib）联合羟氯喹曲美替尼单药
      5.3.3  MRTX849联合抑制
  6  总结与展望
  参考文献
第二部分  CRISPR-Cas系统的功能和应用
  1  CRISPR-Cas系统的探索与发现
  2  CRISPR-Cas系统的结构组成及作用机理
    2.1  CRISPR-Cas系统的结构组成
      2.1.1  前导序列
      2.1.2  CRISPR基因阵列
      2.1.3  cas基因家族
      2.1.4  tracrRNA
    2.2  CRISPR-Cas系统的作用机理
  3  CRISPR-Cas系统的分类
    3.1  CRISPR-Cas系统——种类1
    3.2  CRISPR-Cas系统——种类2
  4  CRISPR-Cas9基因编辑技术在抗肿瘤免疫治疗中的应用
    4.1  基因编辑技术的研究进展
    4.2  在免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitor）阻断疗法上的应用
    4.3  在CAR-T细胞免疫疗法中的应用
    4.4  在抗体靶向疗法中的应用
  5  CRISPR-Cas9系统在其他医学领域的研究进展
    5.1  构建肿瘤疾病模型
    5.2  治疗单基因及多基因遗传性疾病

内容摘要
1KRAS基因概述鼠类肉瘤病毒癌基因(kirsten rat sarcoma viral oncogene,KRAS),编码21kD的KRas蛋白，故又称p21基因，属RAS原癌基因家族。该家族均为编码细胞内信号传导蛋白类原癌基因，其中与人类肿瘤相关的基因包括HRAS、KRAS和NRAS三种亚型，分别定位在11、12和1号染色体上。KRAS编码的KRas蛋白为一种小分子G蛋白，在细胞质中合成，广泛分布于细胞内膜。该蛋白整体呈酸性，是细胞内重要的胶原蛋白、核蛋白，并且具有一些RNA结合模体的特征，整体呈现亲水性。KRas蛋白是EGFR信号通路的重要的下游蛋白，具有GTP酶（GTPase）的活性。在结构上，KRas蛋白具有催化结构域和高变区（HVR）（图1.1）。催化结构域结合鸟嘌呤核苷酸并激活信号传导，而HVR序列则决定了KRas蛋白如何定位在发生信号传导的细胞膜上，催化域由2个叶组成：第一个叶（残基1一86）包含P环（P-loop）和开关（Switch I和Switch IⅡ）区域；第二个叶（残基87-171）包含氨基酸变化区域，包括涉及疏水性残基与极性或带电荷残基相互交换的几种变化[]。第一个叶[3]可以视为效应器叶，因为它包含与效应器交互的所有KRAS组件。第二个是变构叶，它与膜相互作用，并在HVR之外表现出所有的异构体特异性差异。响应于GTP的负载而激活的RAS涉及开关I和开关Ⅱ[“中的大的构象变化，以及相对于膜的重新定位，这促进了效应蛋白的结合。由于在体外测量到RAS的缓慢内在水解速率，信号的失活严重依赖于GAP或其他机制对GTPase活性的增强。在后一种情况下，螺旋3/loop7远离开关Ⅱ与无序到有序的转变有关，当酸性基团（最有可能是膜组分）在远程变构位点结合时，该无序到有序转变将催化Q61残基带入活性位点。RAS突变体水解GTP的能力减弱，无论是固有的还是对GAP的响应，都是活性位点G12、G13和061残基突变的致癌性质的原因。了解这些残基在促进催化中所起的关键作用对于靶向KRAS药物的研发也至关重要。（A）一与GDP结合的野生型（WT）KRAS的晶体结构（PDB ID：4obe），此结构中包含1-169残基；（B）—KRAS的二级结构展示；（C）—KRAS4B的序列（Uniprot：P01116-2）。颜色标出区域：P环（残基10-14），橙色；开关I（残基30-40），红色；开关IⅡ（残基58-72），蓝色；HVR（残基167-188），绿色。此图片引自参考文献[136]。KR4S
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